现在进入找寻人性的下一步：寻找外遗传法则的遗传基础。这个基础是什么？设定这个基础的基因又有多大变异？为了慎重起见，在回答这个问题之前，让我再度强调人类行为遗传学的整体限制。人类行为遗传学的研究正处于婴儿时期，仍然很脆弱，无法抵抗那些只为了伸张个人的意见而对这个学科态度不友善的评论家。只有从评估遗传率这个分析层次来看，人类行为遗传学才称得上是先进的学科。遗传学家利用复杂的统计技术，计算出基因在特征形成上的贡献比例。这些特征有许多，包括感觉的生理过程、大脑功能、个性和智力。他们得到一个重要的结论：人类行为中各式特征的变异，几乎都和遗传有某种程度的关联，因此是通过某种方式，受到人类基因差异的影响。这个发现应该不令人惊讶。就目前曾经研究过的动物来看，同样的结论也适用于它们的行为。
然而，遗传率的测量值并不能用来确认特定的基因；它也无法提供暗示，让我们了解由基因到外遗传法则所必经的错综复杂的生理发育途径。当今人类行为遗传学和社会生物学的弱点，主要在于只有少数相关的基因和外遗传法则为人所确认。但这并不能否定其他基因和外遗传法则的存在，它们只是还没在基因图谱上被指认出来罢了，原因是，这个层次上的人类行为遗传学技术相当困难。
这方面的例子较少，造成了另一个重要的成果。通常影响外遗传法则的基因和这些法则本身，会分别由独立作业的不同小组进行研究。这些研究人员很少把这些基因和相关的外遗传法则互相搭配起来，我们之所以对它们之间的关联有所了解，多半是靠运气。凭揣测，假设到目前为止已经发现了百分之一的相关基因和百分之十的外遗传法则，那么它们的搭配所占的百分比，将是以上两个百分比相乘后的数值这么小，只有百分之零点一。但是，目前这样稀少的搭配并不代表一种失败，反而是等待斩获科学新发现的良机。我们可以准确地预见，在这个介于生物学和社会科学交界处的领域内，即将出现一些对人类行为研究的最重要进展。
影响复杂行为的已知基因突变中，有一种突变会造成失读症（dyslexia），这是因为诠释空间关系的能力有缺陷而造成的阅读失能。另一项基因突变，会降低三项空间能力心理测验的结果，但是不影响语言技巧、感受速度和记忆能力等其他三项测验的结果。我们也发现了影响个性的基因。有一种突变能够引发攻击行为，但到目前为止只发生在荷兰的某个家族中。这个突变的基因位于X染色体上，显然会造成单胺氧化酶（monoamine oxidase）的欠缺。调节“打或逃”反应的神经传导物质，需要这个酶才能分解，但突变产生的偏差造成神经传导物质的累积，以致大脑一直维持在兴奋的状态，随时准备以暴力来回应低程度的压力。另一种比较正常的个性变异，是由“追求新奇感的基因”所引起的。这个基因的突变，会改变大脑对神经传导物质多巴胺的反应。带有这个突变基因的人在接受标准测试时，会表现出较易冲动、有好奇倾向和善变的个性。比起未突变的基因，这个突变基因和它帮忙制造的蛋白质受体具有较长的分子长度。追求新奇感的基因分布很广，在以色列和美国的各类不同种族团体中都侦测得到（但并不出现在芬兰人团体中）。另外其他多种基因变异也已被发现，这些变异会改变神经传导物质的新陈代谢和活性，但对行为的影响仍有待进一步研究。
提出这些例子，并不表示我认为光凭逐一找出并列出基因，就可以建立人类行为的遗传基础。找出相对应的基因只是一个开始。大多数特征都受到多基因的影响，甚至包括智力和认知的最简单元素在内，而多基因是由散布在染色体不同部位的多个基因组成，会共同发挥效应。在某些情况下，多基因的效应只是简单的加成，因此一组多基因所含有的基因数愈多，就能产生愈强的成效，例如产生更多的神经传导物质，或更高浓度的皮肤色素。这种加成遗传性（additive inheritance）造成的结果正如其名，会使某个特征在整个人口中呈现典型的钟形曲线分布。其他多基因会一直相加，直到超过某个上限值之后，特征才会首次出现，糖尿病和一些心理疾病显然属于这个类别。最后，多基因可能具有相互抑制的作用：染色体某个部位的基因会抑制染色体另一个部位的基因。脑电图（EEGs，electroencephalogram）所显示的脑波模式，就是这种遗传方式所产生的一种神经现象。
