尽管OGOD原则在早期非常成功，但应用到人类行为上时，可能会导致严重的错误。虽然单一基因的突变确实经常引起某项特征的重大改变，但这并不表示，这个基因决定了受影响的器官或程序。一般而言，每一种复杂的生物现象，都得归因于多个基因。到底涉及多少个基因？为了得到这方面的资讯，我们必须由人类转移到小鼠。小鼠是重要的实验动物，生命短，而且在所有哺乳类动物中，我们对它具有最多的遗传知识，尽管如此，我们在这方面的知识仍然很琐碎。光是与小鼠毛皮质地有关的已知基因，就至少位于染色体上的72个位置。另外，至少有41种其他基因在发生变异时，会引起内耳平衡器官的缺陷，而导致病态的摇头和转圈圈的行为。
小鼠在遗传上所呈现的复杂程度，让我们体验到人类遗传学所面临的困难。人体内所有的器官和生化过程，以及其中定义狭窄的特征，都是由多组基因共同决定的，其中每组基因又在染色体上占据一系列不同的位置。非洲和欧洲人类祖先皮肤颜色的差异，被认定是由三到六组的此类“多基因”（polygenes）所决定。我们对这项特征和其他类似系统的基因组数的估计可能偏低，因为除了较容易探测与较具影响力的基因，对变异现象贡献较小的其他基因，可能有许多仍然未被发现。
多基因中的任何一个基因发生突变，都可能产生极大而有决定性的OGOD效应，或只引起小幅偏离平均值的现象。后一类突变现象经常出现，也因为如此，导致慢性抑郁症、躁郁症和其他失调症的基因，一直显得很深奥难懂。比方说，在爱尔兰被诊断为抑郁症的病人和在丹麦被诊断为抑郁症的病人，至少有部分的基因倾向是不同的。在这种情况之下，一个实验室在染色体上小心确认出来的基因位置，可能无法从另一个实验室同样小心的研究中求证。
环境中微妙的差异也可能歪曲经典的孟德尔遗传模式。有一个常见的效应称为“不完全外显率”（incomplete penetrance），也就是指，即使两个人具有相同的有效基因，但某种特征可能只出现在一个人身上，而不在另一个人身上出现，例如，同卵双胞胎中的一个患上精神分裂症时，另一个同时产生精神分裂的可能性只有百分之五十，尽管他们具有完全相同的基因。另一项效应则是基因表现的差异。有精神分裂症的人，在病症形式和强度上的差异也非常大。
总而言之，人类行为遗传学为基因到文化之间的途径，提供了很重要的关联。这个领域仍然处于婴儿期，在理论和技术上都面临着极大的困难。它所采用的研究方法，主要是传统的双胞胎研究，以及族谱分析、基因图谱和最近的DNA序列辨认法。这些研究方法目前只是粗略地结合在一起，如果它们能在心理发展研究的辅助之下继续合成新方法，比较清楚的人性基础概念，最后必将出现。
