人类基因组和遗传学研究
自从克里克（Crick）和沃森（Watson）于1953年阐明了DNA的双螺旋结构以来，遗传学研究就处于超速发展状态。原来占据遗传学这一领域的是应用孟德尔定律的动植物育种家，以及追踪血友并亨廷顿病等家族性疾病的医学研究者。现在它已经发展成绘制出染色体和基因本身图谱的工程。过去，遗传学家只能告诉病人他们将疾病遗传给后代的统计学概率。而如今，在某些情况下他们能够确知病人是否携带某一疾病，甚至预测存在风险的个体未来数年内是否会患上这种疾病（例如亨廷顿病的情况就是这样；它是一种罕见的既有精神表征、又有行动表征的痛苦疾病）。
然而，没有多少精神病症具有简单的“孟德尔氏”遗传模式，即一半（显性）或四分之一（隐性）的后代注定要患玻大部分主要的病症（例如精神分裂症、双相型障碍）确实存在家族聚集性，并且有不可否认的遗传成分，但几乎可以肯定的是，这其中有数个基因在起作用，而且识别它们非常困难。已经出现过很多次虚假的曙光了。当前最可能的候选基因是神经调节蛋白－1（它在冰岛和苏格兰西部的精神分裂症家族中被识别出来）。然而，这个基因比精神分裂症的分布要广——可能携带这一基因的人群高达30％。神经调节蛋白－1似乎是患上精神分裂症的必要条件，但并非充分条件。某些生活经历（或者可能是与其他基因的结合）对发病也是必需的。由此，它表明了先天和后天之间的相互作用。这也许可以解释为什么过去的“非此即彼”理论怎么都解决不了这个问题。它给了我们希望，那就是即使致病基因的携带者也有可能防止精神分裂症的发生。
尽管遗传学研究还没有对临床产生重大影响，但在实践中它已经切实地激发起了思考。如果知道自己的孩子患精神分裂症或抑郁症的概率比平均水平高，我们愿意承担何种水平的风险？一旦致病基因确定无疑地被识别出来，开始对这些病症进行筛查在伦理上是可接受的吗？如果我们也能够识别聪明的基因——可以对聪明进行筛查吗？筛查意味着选择。通常只在某一个体想要知道是否开始或继续怀孕时才会进行筛查。
早期识别
一些有精神分裂症病史的家庭已经在面对这些问题了。在澳大利亚，一个致力于尽早治疗年轻精神分裂症患者的机构已经开始成功地识别具有高发病风险的个体。他们通常是有精神分裂症患者的家庭中的青少年，本人亦表现得“古怪”或“退缩”，并报告不同寻常但并不明确是精神病性的体验。如果相当肯定某个年轻人很可能会发病，这个医疗团队应该提供抗精神病药的治疗吗？他们做了一个实验，对一半的参与者提供了药物，对另一半人则给了安慰剂。接受药物的实验者较少患上精神玻然而，并不是所有未接受药物的实验者都发了病（换句话说，如果这不是实验的话，他们可能会不必要地用药）。对处于这样一个发展的敏感阶段的年轻人来说，其影响显然会是巨大的。随着技术的进步，我们将越来越多地面对此类决定，以上只是其中的一例。
精神疾病中基因识别的明确性仍然有很长的路要走。为了避开精神病症而进行任何大规模的遗传学筛查，都不可避免地意味着人类行为的丰富类型会稳定地减少。进行这种筛查会让我们在多大程度上感到快乐呢——一个没有凡·高（Van Gogh）或舒曼（Schumann）的世界？
