视而不见
D.F.患有视觉物体识别障碍。尽管她的初级视觉能力和颜色视觉正常，但她不能靠视觉识别物体的样式或形状，叫不出简单的线条图的名字，也不认识字母和数字。但她能够非常准确地取用日常用品，虽然她说不出它们叫什么。
在一个有趣的实验中，研究人员让D.F.看一排狭槽（像信箱上的那种槽），并让她画出槽的方向，或根据槽的方向来调整线条的角度。她根本完不成这项任务。但如果给她一张卡片，她可以快速调整好方向，并把卡片投进槽里。
乍看上去，D.F.似乎能够看见（因为她可以邮寄卡片），但缺乏看见的真实体验。这好像意味着视觉可以和意识相分离，仿佛D.F.是一个有视觉的无意识躯体。这个结论基于我们对视觉和意识的天然想法，但研究表明，这个结论是错误的。
思考视觉的最自然方式大概是这样的：大脑加工从眼睛进来的信息，因此我们有意识地看到一幅世界的图画，并以此指导我们的行动。换句话说，我们必须有意识地看到某物后才能据此行动。但事实证明大脑根本不是按这种方式组织的，如果真是这样，我们可能就无法生存。事实上，人脑（至少）存在两种截然不同的视觉通路，它们执行着不同的功能。
腹侧通路从初级视觉皮层传导至颞叶皮层，参与形成对世界的准确感知，但这个过程需要一些时间。所以与此同时，背侧通路传导至顶叶皮层，协调快速的视觉-运动控制。这意味着早在你看清球和障碍物之前你就能做出一些在视觉系统指导下的快速行动，例如回球、接住球以及跳起躲避障碍等。从这个意义上讲，D.F.的例子是符合道理的。准确地说，它并不是视觉和意识的分离，而是行动与知觉的分离。她丧失了大部分负责物体识别的腹侧通路，但保留了准确执行视觉-运动控制所需的背侧通路。这一点得到了其他许多实验的证实。因此，我们对视觉自然产生的想法肯定有误。
在20世纪70年代，牛津大学神经心理学家劳伦斯·维斯克朗兹（Lawrence Weiskrantz）作出了一个更不寻常的发现。他那时在治疗一位名叫D.B.的病人。这个病人的初级视觉皮层，即V1受到了损害。由于该区域的细胞和外部世界存在对应关系，所以该区域受损就会形成一个盲区或盲点。也就是说，当他平视前方时，有一部分区域他什么也看不到。这在日常生活中不会造成多大的麻烦，因为你总是可以转动眼球。但在实验中这一点很容易得到证明。如果你把一个物品或一张图片放在人们的盲区，他们会说自己看不到那样东西。
这个奇怪的发现是这样的：维斯克朗兹让D.B.从各个不同的角度看一些条纹，并问他那些条纹是水平的还是垂直的。D.B.自然说他不知道，因为他看不到任何条纹。但维斯克朗兹让他猜。D.B.还是坚持说自己看不到那个区域，但他作出了猜测——他的答案的正确率接近90％。换句话说，虽然他自称看不见，但数据表明他能够看见。维斯克朗兹把这种自相矛盾的情况称为“盲视”。
人们后来在其他盲视病人身上做的许多实验都得到了类似结果。他们虽然都否认自己能有意识地看见事物，但有的人能够把眼睛转向物体，指出物体的位置，或者模仿盲区里亮点或物体的运动；其他一些人能对刺激物作出瞳孔放大和其他情绪反应；还有几个人能够正确地猜出刺激物的颜色，虽然他们说自己“看不见”。
乍看上去，盲视为意识的各种理论提供了无可争辩的证据。他们或许会这样论证：盲视患者拥有客观的视觉但缺乏主观意识；他部分是一个无意识躯体，在没有看的感质的情况下却能看见；这就证明意识是一种额外的附加能力，独立于视觉的客观功能；它证明了感质的存在，也证明功能主义和唯物主义都是错的。
但事情远非如此简单。最可能的解释是：人脑中存在大约10条独立的、并行的神经通路可以把视觉信息传导至大脑。大约85％的细胞沿着主要的通路到达初级视觉皮层，但是其余的细胞可能经由其他次要通路到达其他皮层和皮层下区域。这些次要通路不会受到V1损伤的影响（V1受损引起盲视）。因此，盲视患者具有的这种奇怪能力可能是由于这些次要通路的存在。举个例子来说，假设控制眼球运动的通路完好无损，那么病人转动眼睛来跟踪盲区里的物体就不足为奇。他甚至能够感觉到自己的眼球在转动，因此能够猜到那里有一个物体。但如果失去了V1，他不可能认出物体或者识别其形状、大小或其他特征。从这个意义上讲，他真的是失明了。
如果这个解释正确，那么盲视仍然不失为一个非常有趣的现象，但它并不能证明意识是独立于视觉过程的。如果说盲视告诉了我们一些有关意识的信息，那么这些信息就是：我们普遍认为存在单一的、中央的视觉体验的想法恐怕是完全错误的。同以往一样，视觉体验如何进入意识这个问题还远未得到解释。
