精神疾病中的睡眠有什么变化？
这能告诉我们有关化学失衡理论的什么信息呢？对此大多数人能凭直觉给出一个普遍的答案，焦虑和其他诸如喜悦等能够增加清醒式大脑激活的情感会妨碍睡眠，这一点可通过提高介导清醒及抑制睡眠的胺能系统的调定点来实现。除引起令人不快的失眠外，它们还能导致睡眠剥夺，或至少是睡眠减少。从第五章的讨论中我们了解到睡眠剥夺不仅仅是功能障碍，而且可能确实不健康。
无论出于何种原因，当病人的精神逐渐变得病态时，睡眠也会受到干扰，由于极度的睡眠剥夺能使人进入谵妄状态，故睡眠受影响会增加正常的睡眠谵妄转变为精神分裂症或情感性精神障碍的风险。想象一下洗脑、恍惚状态以及政治、心理、文化礼仪压迫下对背叛的忏悔，无一不牵涉到睡眠剥夺。到最后睡眠被剥夺的人愿意做任何事情，说出任何秘密，只求换得片刻的睡眠。
因此，睡眠丧失在精神病的发展中极其常见，且有着巨大的推动作用。就精神分裂症（现在被认为是多巴胺释放过度和/或多巴胺效应增强导致的精神障碍）来说，我们可以假设多巴胺系统与清醒状态的其他调节者——去甲肾上腺素和5–羟色胺有间接而积极的交互作用，而与乙酰胆碱系统有直接而消极的交互作用。对我的“梦如谵妄”理论来讲，值得关注的是慢性精神分裂症患者的睡眠没有显著变化。
对于主要情感障碍性疾病，情况则变得异常多样化。首先是抑郁，现在被认为源于5–羟色胺和/或去甲肾上腺素缺乏，突出特征是与年龄匹配的对照者或自身好转后相比，其快动眼睡眠倾向于更早出现、更为强烈且持续时间更长，这意味着同样为胆碱能系统所强化的抑郁也具有与睡眠控制相同的神经元系统的功能障碍。将这一观点稍作延伸，它还表明容易抑郁者也容易进入快动眼睡眠，反之亦然。抑郁患者的睡眠改变及其推定的神经调节机制见图8。这是一个出人意料的结论，因为正如我们看到的那样，梦不像是抑郁型精神失常，而抑郁也不似谵妄！
该怎样解释这些明显的差异呢？首先得承认现有的知识还不足以作出解释。其次，要指出最有希望产生成效的研究途径。其中之一肯定来自以下事实，即尽管最有效的抗抑郁药通过增强受抑制的胺能系统并削弱超激活的胆碱能系统从而抑制快动眼睡眠，但它们的作用时程却大不相同。快动眼睡眠障碍可以即时修复，而治疗情感障碍可能需要数周时间才能起效，这意味着睡眠和情绪之间的关联是长期的、顺流式的脑过程，这一过程我们现在尚无法描述，但几乎可以肯定是依赖于基因表达的改变。
另一条希望之路是仅一夜快动眼睡眠剥夺可以迅速释放白天的压抑。这一发现表明，如果在情绪控制方面已经存在问题，快动眼睡眠化学体系将诱发抑郁。快动眼睡眠过度胆碱能化能否诱导抑郁？这是有可能的，因为已知那些急剧增加快动眼睡眠的胆碱类药物会加重抑郁。
我们现在面临的是两种模式，一种控制睡眠，一种控制情绪，它们如此接近，让人充满期待，即将但尚未完全融合。那些渴望大脑和精神拥有统一理论的人必须保持耐心，对现状知足，至少现在“杯子”已经超过半满，而就在25年前，“杯子”还是空空如也。
