Steven Pinker--史蒂芬·平克：哈佛大学语言学家，认知心理学家。：著有“语言与人性”四部曲。
你会说，电脑或智能手机的行为是由其固有的设计以及受环境影响的方式来决定的吗？这不太可能。这样的陈述虽不假，但也不精确。复杂的自适应系统有一个非随机的结构，而且它们还有输入。但说到输入能“塑造”系统的行为，或让设计与输入相互竞争，这对了解系统如何工作毫无帮助。人类的大脑比人造设备更复杂，对输入的处理方式也更复杂。然而，许多人分析大脑的方式过于简单了，“行为=基因+环境”，这个方程中的每个术语都令人怀疑。
行为：认知革命后的半个多世纪以来，人们仍然在问行为是由基因还是环境决定的。然而，无论基因还是环境都不能直接控制肌肉。行为的原因是大脑。虽然询问“情感、动机或学习机制怎样受到基因影响”这个问题有一定意义，但询问这些对行为本身来说毫无意义。
基因：分子生物学家盗用“基因”一词来指合成蛋白质的DNA。不幸的是，在这个意义上，基因与它在人口遗传学、行为遗传学以及进化理论中的意义（即任何可跨代传播并保留对表性影响的信息载体）是不同的。这包括可以影响基因表达的DNA的任何方面，与分子生物学家狭义上的基因相比，更接近于指“先天”的基因。两者的混淆导致了无数关于人类构成的无谓讨论，比如：“基因的表达（在DNA蛋白质编码的层面上来说）是由环境信号决定的”这种陈词滥调。另一种陈词滥调是“任何一个细胞都能合成任何蛋白质”！因科学媒体而膨胀起来的表观遗传学就是基于类似的混淆。
环境：“对有机体的输入”这个表达也是种误导。在所有影响有机体的能量中，只有一个以复杂的方式处理和转化的子集才能影响其后续的信息处理。哪些信息会被采用，它是如何被改变的，以及它如何影响生物学习的方式，这些都依赖于生物天生的组织。说环境“决定”或“塑造”行为是不明确的。
即使在数量行为遗传学里，技术层面上的“环境”也十分令人困惑。将表型方差分割成与遗传变异（遗传可能性）和家族变异（共享环境）相关的组件没什么错。问题出在所谓的“非共享”或是“独特的”环境影响，这包括所有无法归因于遗传或我们熟悉的差异。在大多数研究中，它被计为“1”——（遗传+共享环境）。实际上，你可以把它看作是在同一个屋檐下长大的同卵双胞胎之间的差异。他们的基因、父母、兄弟姐妹、学校、同学和邻居都是一样的。那么，是什么使他们有所不同呢？在“行为是基因和环境的产物”这个假设前提下，一定是两人的环境中有某些差异导致的。
但这一类其实应该被称为“杂项/未知项”，因为它与任何可衡量的环境因素没有一定的关系。比如一个孩子睡在双层床上层，而另一个在下层；或者父母莫名地更喜欢其中一个；或者一个孩子被狗追赶过，感染过某种病毒，或被老师格外地喜欢。这些影响纯粹是推测，相关研究未能证实。另一种可能是，这个部分包含了影响的可能性——新的突变、离奇的产前影响、大脑发育时的噪音，以及生活中那些有不可预知后续影响的大事件。
发育中的随机效应越来越被流行病学家认可，因为有很多反常现象存在，比如，一天吸一包烟却活了90多岁的人，还有同卵双胞胎对精神分裂症和其他疾病呈现出的差异结果。他们越来越被迫承认这种随机性，就像上帝在掷骰子一样。发育生物学家也得出了类似的结论。将任何非典型遗传因素归为“环境”影响是个坏习惯，它让行为遗传学家徒劳地去寻找环境影响，而有些可能只是发展过程中的随机性。
这个方程中最终的混乱恰恰源于看似完美无缺的“基因-环境相互作用论”，这种构想本来就会引起混淆。基因-环境相互作用不是指“环境是基因发挥作用的前提”这个事实（对所有基因来说，这确实是正确的），而是指一种“触发器”作用——在某种环境下，基因以某种方式影响一个人；而在另一种环境下，基因对这个人的影响却是另一种方式。举例来说，如果你继承了等位基因1，那么你的适应性较差，应激源让你神经过敏；如果你继承了等位基因2，那么你的适应力较强，应激源对你影响不大。无论你带有哪种基因，只要你从未因此感到压力，那你就是正常的。
在这种技术意义上说，基因环境相互作用进入一种“独特环境的”范畴，这是非常让人疑惑的，因为在同一个家庭中长大的兄弟姐妹，成长环境通常并不完全相同。同样让人疑惑的是，在常识意义上的“交互作用”（即可预见的一个有着特定基因型的人将受到环境的影响）会进入“遗传可能性”范畴，因为定量遗传学仅仅反映统计学特性。在人的一生中，这种混淆出现在智力遗传增加而共同环境的影响减弱之后。一种解释是，基因的影响在一个人寿命中后期才会逐渐凸显，但另一种解释是，带有某种特定基因型的人主动将自己置于那种适宜其与生俱来的品位和天赋发展的环境中。“环境”越来越依赖基因，而不再是一个行为的外源性因素。
注：本文作者史蒂芬·平克的“语言与人性”四部曲（《语言本能》《思想本质》《心智探奇》《白板》）已由湛庐文化策划，浙江人民出版社出版。
