托德·萨克特（Todd C.Sacktor）：纽约州立大学医学中心生理学与药理学、神经学教授。
一个多世纪以来，心理学理论认为，一旦记忆从短期固结成长期的形式，它们便保持稳定且恒久不变。而对下面这个问题却是见仁见智：某些长期记忆是慢慢地被遗忘了，还是总是在某个地方存在着只是取不出来？
过去的50年里，在记忆这方面的研究中，神经生物学似乎支持了心理学的结论。人们发现，短期记忆是由神经元突触的生化变化来介导的，具体表现为突触的强度发生改变。长期记忆则与神经元突触数量的长期变化密切相关，或增或减。从直觉上讲这说得通。生化变化非常迅速，也可以被突然逆转，这和短期记忆的特征不谋而合。另一方面，神经元突触虽然很小，但仍是在显微镜下可见的解剖结构，可以稳定数周乃至数年。数十种信号分子都可以传递抑制剂，以组织短期记忆转化为长期记忆。但是人们并没有发现某种已知作用剂可以消除长期记忆。
而最近发现的两条证据显示，人们可以摒弃这个曾占主导地位的长期记忆理论了。首先，是再固结（reconsolidation）的发现。当记忆被唤起时，有一个短暂的时期，它们又一次受到生化抑制剂的影响（与阻止短期记忆转为长期记忆时的生化抑制剂相同），记忆在这个时期容易出现断裂。而这意味着，长期记忆不是一成不变的，它们可以先被转化成短期记忆，然后再重新转换为长期记忆。如果这种再转换没有发生，那么特定的长期记忆就被有效地破坏了。
其次，人们的确发现了几种可以消除长期记忆的作用剂。其中包括持续活性酶PKMzeta的抑制剂，以及某种持续性类朊病毒蛋白质翻译因子的抑制剂。反之，增加这些分子的活性可以增强以往的记忆。因此，神经元突触数量的持久性变化与长期记忆是强相关的，而这种变化又可以看作是持久性生化改变的下游表现。参与消除记忆的作用剂种类如此之少，预示着长期记忆的存储机制相对简单，不需要和短期记忆一样涉及上百种分子，而只需要少数几种分子协同工作就够了。
记忆的再固结机制允许人们可以针对特定的长期记忆进行操作。记忆消除机制更是非常有效，如果不是全部长期记忆的话，可能会一下子消除许多。这两种机制组合起来，可以针对性地对长期记忆进行擦除或增强。这是一条前所未闻的全新道路。
