精神分裂症之谜
现年55岁的美国华盛顿伊丽沙白医院的精神病学高级研究专家E.托里有一个终身的目标：他要用研究事实证明，I.考茨曼的理论是错误的。托里所建立的精神病学病毒理论在世界上具有广泛的知名度。而考茨曼决定对托里的理论进行反击。61岁的考茨曼是美国弗吉尼亚大学的心理学教授，他在精神病学基因理论方面的研究处于领先地位。
双方争论的焦点是：令人困惑的精神分裂症究竟主要是由炎症感染造成的，还是由受损基因引起的。这两个友好的对手所进行的是一场非同寻常的竞争。只要论据充足，他们都会愉快地祝贺对方的胜利。精神分裂症是一种常见病，它给患者本人和家庭、社会带来极大的痛苦和不幸。据有关医学统计资料表明，每100个人中就有1人患精神分裂症。英国医学杂志最近刊登的一份调查报告表明，在城市生活的人患精神分裂症者比生活在乡村的人多65%。
首次精神病病例记载于1809年。将近100年后，一位名叫E.布鲁勒的瑞士精神病专家才给这种病症定为“精神分裂症”。布鲁勒认为该病是一种奇特的精神和情绪的突然分裂。病人会在葬礼上纵声大笑，或在极平常的事件中做出惊人的反应。有的青少年患者常常被离奇的幻觉所折磨，诉说听到自己头脑内有对话的声音，或者担心美国中央情报局会查出他们的想法，有的却自信自己是个救世主。
托里至今还清楚地记得，19岁那年的夏天，他正在医科大学预科班学习，准备上大学的妹妹茹达突然幻觉到英国士兵向美国发起攻击。开始母亲以为茹达傻气十足，但有一天母亲发现茹达躺在草地上与假想的声音大谈英军袭击问题。托里当天从学校赶回家里，发现妹妹不论是身体还是精神都表现出明显的病态。几星期后，从小一起长大的妹妹从一个正常人变成十足的精神病患者。托里从此决定毕业后专攻精神病学。他在斯坦福医学院完成了高级阶段的实习后应聘于国家智力健康研究所，后又担任了圣伊丽沙白病区主作。这名年轻的医生开始了发现精神病病因之谜的研究。
当时对托里的研究最具影响为的是在精神病学和病毒学方面都深有造诣的C.加依杜斯克大夫，他提出了震惊世界的发现：一种慢性病毒可以在大脑中潜伏20年甚至更长的时间才引发出病症，其典型病症就是库鲁病。
库鲁病使居住在新几内亚的部落人深受其害，起初是行为笨拙，继而发展成健忘或痴呆。而该病来源于当地的葬礼上分吃死人大脑的陋习。加依杜斯克发现，要减少库鲁病，必须消灭带病毒的死人脑并革除旧习，此后库鲁病才不再蔓延。年轻的精神病学专家托里试图从生理学角度来解释精神病的起因，他得到病人的允许，用旋塞法对病人的脑髓进行分析，目的是寻找病毒感染的踪迹。但试验以失败告终。与此同时，对精神病因进行生物学解释的拥护者们逐渐增多。尽管精神分裂症具有家庭属性，但人们常责怪家庭环境而忽视了病人的基因。70年代初的不少研究成果表明，在形成精神分裂的原因中，基因的影响远远超过抚养环境的影响。患有精神分裂症的孩子不论在正常家庭生活或者是由患精神分裂的父母扶养，其病情恶化的机率都是一样的。此外，一个精神分裂症患者所生下的同卵双胞胎比异卵双胞胎得症的机率要高4倍。
考茨曼则是力图用生物学理论来研究精神分裂症病因的代表人物。1971年考茨曼与一组丹麦遗传学家合作，从事同卵双胞胎儿童精神分裂症异化现象（即双胞胎中一人正常而另一人患病）的研究。在对许多患病家庭进行了18年跟踪研究之后，考茨曼确认：同卵双胞胎儿童患精神分裂症的机率是同样的。精神分裂症必然具有遗传的成分。假如精神分裂症是完全由基因造成的，那为什么同卵双胞胎中只有50%的得病者呢？考茨曼大胆地提出：大约有4～5种基因的适当组合加上某些未知的环境因素才综合引发出精神分裂症。
当考茨宣布自己的研究成果时，托里仍在继续收集精神分裂症患者的脑髓质和血液，以寻找“分裂病毒”。他发现有一种暂时性病毒感染并发症，如伤风感冒引起的疤疹会使患者发出一种类似精神分裂症的怪异行为。
经研究还发现，精神分裂症易发于冬季出生者，而冬季正是病毒感染流行的季节。如母亲在怀孕4～6月期间患流感，所生小孩患精神分裂症的可能性比正常情况多出70%。为了鉴定病毒，托里必须确定病毒在脑部活动的基本部位。但磁共振成像表明：精神分裂患者与老年性痴呆和帕金森患者的脑室图同样具有脑室增大的现象。托里还发现，精神病患者的脑内海马状突起明显小于不患病者。而通过感官获取的信息正是通过海马状突起加工成的记忆信息。脑室增大和海马状的萎缩，损伤或导致记忆的丧失，这正是精神分裂症的病症之一。托里的研究成果发表在1990年3月的《新英格兰医学》杂志上，引起了轰动。磁共振成象虽然发现了脑内变态的存在位置，但这种新技术对脑内组织损伤却发挥不了作用。阿肯色州医学院精神病学医生S.布拉查开展了进一步的研究。他发现精神分裂症的特殊性之一是发病年龄的确定性：平均来说，男性为18岁，女性23岁。是否这个年龄段对某种病毒或遗传障碍最为敏感？或者是因脑内先前受损延迟到这个年龄段才发作的后遗症反应？对患者大脑进行病理学检查，结果从未发现病毒感染留下的疤痕。解剖分析所示，病因应归结于某种细胞的混乱错位。布拉查发现，患有精神病的双胞胎指纹不正常，手脚发育也不正常。
托里根据布拉查的研究成果，采取家庭访问和查阅学校记录的方法发现，这些双胞胎的指纹在5岁之前就发生了变异，而奇特的指纹表明精神分裂症的病根在胎儿时期就已形成。托里学派在华盛顿的研究人员做了这样一项试验：他们让同卵双胞胎按照图象、数字和颜色对扑克牌进行分类，结果发现，患精神分裂症者的分类能力远比健康者差。脑部监测结果表明：患病者脑内关键部位处于非激活状态。这个关键部位就是额叶内的背外侧额叶前大脑皮层，主管完成复杂的动作和逻辑推理思维。而该部位的大脑皮层非激活现象与海马状突起的缩小是同时发生的。由此托里认为：精神分裂症并非简单地起因于大脑某一部位的扰乱，而很可能是左半脑联络各部位的中枢神经系统发生了故障。
到目前为止，托里和考茨曼的争辩还没有最终结果，究竟是基因还是病毒引发精神分裂症，尽管双方各有证据，但都不足以说服对方。托里说：考茨曼宽大度，尊重科学，服从真理，我可与他激烈争论，但彼此都不伤感情。考茨曼则坚持认为：把我们的研究理论推到应有的高度，用自己的成果去证明其他理论的错误，这就是我们面临的新任务。也许精神分裂症不是病毒引发的？也很有可能基因根本就不会引发精神分裂症？
