记忆与“多米诺骨牌”
据说，法国皇帝拿破仑有很强的记忆力。有一次，一位军官向他报告法军海岸炮兵的备战情况，说错了一门大炮的位置。拿破仑立即当众纠正了军官的错误，使在场的人对皇帝的记忆力都惊奇不已。实际上，拿破仑不仅对法军海岸大炮的位置记得很清楚，他甚至对每门大炮的种类和射程都能一一背诵。欧洲的山川位置、每个驿站之间的距离，哪儿可能屯兵、哪儿可以埋伏奇兵、哪儿可以作战场，拿破仑都熟记在脑，这就难怪法军在欧洲屡战屡胜、所向披靡了。
然而，记忆却是一种十分复杂的大脑活动过程。即以“苹果”这个词为例，你也许不会想到，这个简单的单词在你的大脑里，竟会引起那么多的脑细胞活动。众所周知，苹果是一种吃起来脆甜的粉红水果。可是在记忆里，苹果是由“脆甜”、“粉红色”、“水果”这三个概念组成的，而这三个概念又分别储存在大脑里的三个部位一这是在对失语症患者的研究中发现的。其中最典型的是一位名叫M.D的35岁男子，他由于左脑中风而患失语症。当人们把各种水果、蔬菜放在一起，让他指出哪个是苹果时，他会马上用手指出来。这说明M.D是具有这些水果、蔬菜的知识的。但如果别人单单把苹果拿出来，问他这是什么水果时，M.D却叫不出来。显然，他大脑里的词汇提取能力出了故障。
故障在哪里呢？人们拿玩具、工具、颜色、衣服和动物图片给M.D辨认，他都能一一说出它们的名字。但一看到水果或蔬菜时，他就张口结舌说不上来了一可见，他记忆水果、蔬菜的那个脑区出了故障。
这些研究以及对动物的实验，为研究记忆形成时的物理化学变化奠定了基础。因为，只要知道储存记忆的部位，就可以把研究的重点放到那个部位的神经元（神经细胞）上去，并进一步弄清神经细胞在记忆过程中所发生的物理化学变化。神经元包括细胞体、树突和轴突。轴突是信号的通路，与其他神经元相连。两个神经元之间的突触是信息转换点，突触包括前膜、间隙和后膜。
美国哥伦比亚大学的埃.坎代尔博士和国立卫生研究所的丹.亚尔古博士，用电刺激动物大脑里的海马组织，几个星期后，他们发现海马组织的神经细胞对电刺激特别敏感，也就是说，这些神经细胞形成了记忆，即“持续活化”了。
美国加利福尼亚大学的神经学家凯莱.林奇博士用白鼠脑组织做了类似两位博士所做的研究人员正在进行大脑记忆信息的研究实验。结果，他发现白鼠脑组织在电刺激下，也会产生持续活化；此外，他还发现神经细胞的结构也产生了变化：神经细胞之间的结合数增加了，同时，神经细胞的特定部位还出现了变形。林奇兴奋地说：“这可是我从来没见过的异常变化。这说明，神经细胞对于物理刺激的反应很强烈，所以能产生持续的变化。也许，我们能由此而解开脑记忆之谜哩！”
与林奇共事的波多利博士，则着重研究当兴奋通过突触传到神经细胞时，使其产生的结构变化。他发现，这个传导过程是这样进行的：前一个神经元首先放出一种化学物质（即神经传导物质），通过扩散而穿过突触，跟下一个神经细胞头部（突触后膜）的受体结合，使受体活化，这样，带电粒子就穿过了下一个神经细胞的膜，把兴奋传递过去了。
他们两人合作，又有了新的重大发现：原来当神经细胞受电刺激后，在持续活化的情况下，会放出大量钙离子，而钙离子又能够活化神经细胞里的番木瓜酶。番木瓜酶再去分解其他蛋白质一这个过程就像推一个、倒一串的多米诺骨牌游戏似的。
在番木瓜酶分解的蛋白质里，有一种叫做“弗得林”的蛋白质（神经细胞轴突的主要构成材料），它被分解时，就会使神经细胞变形，并使神经细胞之间产生新的结合。林奇认为，这一连锁反应的结果就形成了叙述性记忆，而其中的关键物质是番木瓜酶。
当“弗得林”被分解时，神经细胞中专司接受谷氨酸的受体就会增多（谷氨酸是大脑中海马神经细胞之间交换信号所必需的传导物质），从而使突触后膜的神经细胞对谷氨酸的反应变得更加敏感；而受体增加后，钙离子的流入量也会增加，被活化的番木瓜酶又会增多……
林奇博士为了验证叙述性记忆在海马组织中形成时，番木瓜酶所起的关键性作用，便用抗纤维蛋白溶酶剂对白鼠进行试验（抗纤维蛋白溶酶剂具有阻碍番木瓜酶分解弗得林的作用），他把一个特制的小泵植入白鼠的大脑里，这个小泵能使抗纤维蛋白酶制剂在白鼠的脑内循环。结果，白鼠的饮食、睡眠等没有受多大影响；但在复杂的“迷路实验”中，白鼠却不知道该走哪条路线才能得到食物，这跟切除了海马和扁桃体的白鼠的表现一样；却跟正常白鼠的表现大相径庭。正常白鼠总是能在复杂的迷路中找到食物，并可记住寻找食物的正确路线。
由此可见，钙离子一番木瓜酶一弗得林这个连锁反应，就是在海马中形成叙述性记忆的必经路线，番木瓜酶以及由它引起的突触变化是形成叙述性记忆的关键。
那么，操作性记忆又是怎样形成的呢？人们猜测，这个过程的形成关键在于神经细胞必须合成新的蛋白质。
为了解开这个谜，林奇博士把白鼠分成两组，对第一组白鼠的脑内注射肌球蛋白，对第二组白鼠脑内注入抗纤维蛋白溶酶制剂，然后检验两组白鼠学习躲避打击的能力。结果发现，第二组白鼠跟正常白鼠一样，一下子就学会了如何躲开打击；而注入肌球蛋白的第一组白鼠却显得很迟钝，几乎总是惨遭打击。
由此可见，注入肌球蛋白会阻碍操作性记忆的形成，其原因恰恰在于肌球蛋白是阻碍合成新蛋白质的化学物质；而这种新蛋白质到底是什么？至今还是个谜。
这个实验还证明，操作性记忆确是与叙述性记忆完全不同的一种机制。因为尽管第一组白鼠脑内注入了抗纤维蛋白溶酶剂，海马里“沉睡”着的番木瓜酶无法活化，也就是说这些白鼠的叙述性记忆受到了阻碍，但它们在操作性记忆方面却依然如正常白鼠一样灵巧。
现在，我们可以回过头来，看看大脑怎样分门别类地接收、处理和记忆外来信息的了：
映入眼帘的视觉信息先传入大脑后部的第一视野，然后信息从那儿由两条不同的路径同时送往颞叶和顶叶。送入颞叶的信息可判断物体的物理性质（如尺寸、形状、颜色等），而送入顶叶的信息可判断物体的空间位置（物体相互间的位置关系）。接着，颞叶和顶叶的信息被送入储存记忆的“仓库”一海马和扁桃体，如果切除大脑的海马和扁桃体，虽然能判断周围的事物，但不能记忆。
在记忆时，外来信息的刺激传到海马的神经细胞，神经轴突就会变形。通过电刺激，由神经细胞放出的神经传导物质与神经轴突上的受体结合，然后钙离子流入神经细胞内，活化平时沉睡着的香木瓜酶，活化后的番木瓜酶又可分解构成轴突的蛋白质弗得林。若此时增强电刺激，就会加速分解弗得林，出现更多的受体。受体数量一增加，钙离子的流入数量也会增加，并可活化更多的番木瓜酶，弗得林的分解也会更进一层。结果，由于弗得林的大量分解，引起轴突变形，而新的轴突又会出现。大脑内的神经细胞之间就是通过这样的持续变化而产生新的结合，从而形成记忆。
以上就是我们现在已了解的叙述性记忆的分子模型，但在大脑里，记忆显然还有其他更复杂的模型存在。而且，对于人类怎样学习、怎样思维等等问题的奥秘，至今还远远没有揭开。
人类对自己的大脑，也许还要花费相当长的时间才能够认识得比较清楚吧？！
